1. Средства для наркоза Средства для наркоза в терапевтических дозах вызывают обратимое угнетение спинномозговых рефлексов, утрату сознания, всех видов чувствительности, снижение тонуса скелетной мускулатуры с сохранением деятельности дыхательного и

2. Средства для ингаляционного наркоза Эфир для наркоза (Aether pro narcosi, диэтиловый эфир).Применение: для хирургического вмешательства, для длительного обезболивания. В настоящее время используется крайне редко.Фторотан Phtorothanum (Halothanum, Narcotan).Мощное наркотическое средство

3. Средства для неингаляционного наркоза Тиопентал-натрий (Thiopentalum-natrium).Оказывает снотворное, а в больших дозах наркотическое действие. Применяют для вводного наркоза, при эндоскопических исследованиях, небольших по объему хирургических процедурах.Способ применения:

12. Стадии эфирного наркоза Первая стадия. Анальгезия (гипнотическая фаза, рауш-наркоз). Клинически эта стадия проявляется постепенным угнетением сознания больного, которое, однако, полностью в эту фазу не исчезает. Самое главное изменение в эту стадию касается болевой

13. Отдельные виды наркоза Масочный наркоз. При этом виде наркоза анестетик в газообразном состоянии подается в дыхательные пути пациента через маску специальной конструкции. Пациент может дышать сам, или же газовая смесь подается под давлением. При проведении

1. История развития методов обезболивания. Теории наркоза Современное хирургическое вмешательство невозможно представить без адекватного обезболивания. Безболезненность хирургических операций в настоящее время обеспечивает целая отрасль медицинской науки под

3. Стадии эфирного наркоза Первая стадияАнальгезия (гипнотическая фаза, рауш-наркоз). Клинически эта стадия проявляется постепенным угнетением сознания больного, которое, однако, полностью в эту фазу не исчезает. Речь больного постепенно становится бессвязной. Кожа

4. Отдельные виды наркоза Масочный наркоз. При этом виде наркоза анестетик в газообразном состоянии подается в дыхательные пути пациента через маску специальной конструкции. Пациент может дышать сам, или же газовая смесь подается под давлением. При проведении

Глава четвертая. Проблема неосознаваемых форм психики и высшей нервной деятельности в свете современной теории биологического регулирования и психологической теории

Средства для наркоза ГексеналЗакись

В настоящее время нет теории наркоза, чётко определяющей механизм наркотического действия анестезирующих веществ. Среди существующих теорий наибольшее значение имеют следующие.

Липидная теория предложена Г. Мейером (1899) и Ч. Овертоном (1901), которые связывали действие наркотических средств с их способностью растворяться в жироподобных веществах мембран нервных клеток и тем самым нарушать их деятельность, что приводит к наркотическому эффекту. Наркотическая сила анестезирующих средств находится в прямой зависимости от их способности растворять жиры.

Согласно адсорбционной теории Траубе (1904) и О. Варбурга (1914), наркотическое вещество накапливается на поверхности клеточных мембран в ЦНС, изменяя тем самым физико-химические свойства клеток, и нарушает их функции, что вызывает состояние наркоза.

В соответствии с теорией торможения окислительных процессов Ферворна (1912), наркотическое средство блокирует ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в клетках мозговой ткани.

Согласно коагуляционной теории Бернара (1875), Банкрофта и Рихтера (1931), наркотические средства вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток, которые теряют способность возбуждаться, что приводит к возникновению наркотического сна.

Суть физиологической теории наркоза B.C. Галкина (1953), основанной на учении И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, сводится к объяснению наркотического сна с позиций торможения ЦНС, возникающего под действием наркотических веществ. К действию анестезирующего средства наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга (Анохин П.А.).

Таким образом, физиологические механизмы наркотического сна соответствуют современным положениям нейрофизиологии, а в основе непосредственного механизма действия наркотического средства на нервную клетку лежит один из химических или физических процессов: воздействие на коллоиды клетки, мембрану клеток, растворение липидов и др.

Стадии наркоза

Наркотические средства вызывают характерные изменения во всех органах и системах. В период насыщения организма наркотическим средством отмечают определённую закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют стадии, характеризующие глубину наркоза. Особенно отчётливо стадии проявляются при эфирном наркозе.

Выделяют четыре стадии: I - аналгезия, II - возбуждение, III - хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, IV - пробуждение.

Стадия аналгезии (I)

Больной в сознании, но заторможён, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования). Стадия кратковременная, длится 3-4 мин.

Стадия возбуждения (II)

В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, но подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, АД повышено. Зрачки широкие, но реагируют на свет, отмечается слезотечение. Часто появляются кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотическим средством для углубления наркоза. Длительность стадии зависит от состояния больного, опыта анестезиолога. Возбуждение обычно длится 7-15 мин.

Современное хирургическое вмешательство невозможно представить без адекватного обезболивания. Безболезненность хирургических операций в настоящее время обеспечивает целая отрасль медицинской науки под названием анестезиология. Эта наука занимается не только методами обезболивания, но и методами управления функциями организма в критическом состоянии, которым является современный наркоз. В арсенале современного врача-анестезиолога, который приходит на помощь хирургу, большое количество методик – от сравнительно простых (местного обезболивания) до сложнейших методов управления функциями организма (гипотермии, управляемой гипотензии, искусственного кровообращения).

Но так было не всегда. На протяжении нескольких веков как средство борьбы с болью предлагались одуряющие настойки, больных оглушали или даже придушивали, перетягивали нервные стволы жгутами. Другим путем было уменьшение продолжительности оперативного вмешательства (например, Н. И. Пирогов удалял камни из мочевого пузыря менее чем за 2 мин). Но до открытия наркоза полостные операции были недоступны для хирургов.

Эра современной хирургии началась в 1846 г., когда химиком Ч. Т. Джексоном и стоматологом У. Т. Г. Мортоном были открыты анестезирующие свойства паров эфира и впервые было проведено экстрагирование зуба под общим обезболиванием. Несколько позднее хирург М. Уоррен провел первую в мире операцию (удаление опухоли шеи) под ингаляционным наркозом с использованием эфира. В Росси внедрению техники наркоза способствовали работы Ф. И. Иноземцева и Н. И. Пирогова. Труды последнего (сделал около 10 тыс. наркозов за период Крымской войны) сыграли исключительно большую роль. С этого времени техника проведения наркоза многократно усложнилась и усовершенствовалась, открывая хирургу возможности для необыкновенно сложных вмешательств. Но до сих пор остается открытым вопрос о том, что же такое наркозный сон и каковы механизмы его возникновения.

Для объяснения феномена наркоза выдвигалось большое количество теорий, многие из которых не выдержали проверки временем и представляют сугубо исторический интерес. Таковы, например:

1) коагуляционная теория Бернара (по его представлениям используемые для введения в наркоз препараты вызывали коагуляцию протоплазмы нейронов и изменение их метаболизма);

2) липоидная теория (по ее представлениям наркотизаторы растворяют липидные вещества оболочек нервных клеток и, проникая внутрь, вызывают изменение их метаболизма);

3) протеиновая теория (наркотические вещества связываются с белками-ферментами нервных клеток и вызывают нарушение окислительных процессов в них);

4) адсорбционная теория (в свете этой теории молекулы наркотического вещества адсорбируются на поверхности клеток и вызывают изменение свойств мембран и, следовательно, физиологии нервной ткани);

5) теория инертных газов ;

6) нейрофизиологическая теория (наиболее полно отвечает на все вопросы исследователей, объясняет развитие наркозного сна под воздействием определенных препаратов фазными изменениями в деятельности ретикулярной формации, что приводит к торможению ЦНС).

Параллельно велись исследования, посвященные усовершенствованию методов местного обезболивания. Основоположником и главным пропагандистом данного метода обезболивания явился А. В. Вишневский, чьи фундаментальные труды по этому вопросу до сих пор остаются непревзойденными.

Наркоз – это искусственно вызываемый глубокий сон с выключением сознания, анальгезией, угнетением рефлексов и миорелаксацией. Становится понятным, что современные анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства, или наркоз, – это сложнейшая многокомпонентная процедура, которая включает в себя:

1) наркотический сон (вызывается препаратами для наркоза). Включает в себя:

а) выключение сознания – полную ретроградную амнезию (в памяти фиксируются события, которые происходили с больным во время наркоза);

б) уменьшение чувствительности (парестезию, гипестезию, анестезию);

в) собственно анальгезию;

2) нейровегетативную блокаду. Необходима для стабилизации реакций вегетативной нервной системы на оперативное вмешательство, поскольку вегетатика не во многом поддается контролю со стороны ЦНС и не регулируется наркотизирующими препаратами. Поэтому данный компонент наркоза осуществляется путем использования периферических эффекторов вегетативной нервной системы – холинолитиков, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов;

3) миорелаксацию. Использование ее применимо только при эндотрахеальном наркозе с управляемым дыханием, но необходимо при операциях на желудочно-кишечном тракте и больших травматичных вмешательствах;

4) поддержание адекватного состояния жизненно важных функций: газообмена (достигается точным расчетом соотношения вдыхаемой пациентом газовой смеси), кровообращения, нормального системного и органного кровотока. Следить за состоянием кровотока можно по величине артериального давления, а также (косвенно) по количеству мочи, выделяемой за час (дебит-час мочи). Он не должен быть ниже 50 мл/ч. Поддержание кровотока на адекватном уровне достигается разведением крови – гемодилюцией – путем постоянной внутривенной инфузии солевых растворов под контролем центрального венозного давления (нормальна величина 60 мм вод. ст.);

5) поддержание процессов метаболизма на должном уровне. Необходимо учитывать, сколько тепла теряет пациент во время операции, и проводить адекватное согревание или, наоборот, охлаждение пациента.

Показания для проведения оперативного вмешательства под наркозом определяются тяжестью планируемого вмешательства и состояния больного. Чем тяжелее состояние пациента и обширнее вмешательство, тем больше показаний для проведения наркоза. Небольшие вмешательства при относительно удовлетворительном состоянии больного проводят под местным обезболиванием.

Классификация наркоза по пути введения наркотизирующего вещества в организм.

1. Ингаляционный (наркотическое вещество в парообразном виде подается в дыхательную систему пациента и диффундирует через альвеолы в кровь):

1) масочный;

2) эдотрахеальный.

2. Внутривенный.

3. Комбинированный (как правило, вводный наркоз внутривенно вводимым препаратом с последующим подключением ингаляционного наркоза).

Первая стадия

Анальгезия (гипнотическая фаза, рауш-наркоз). Клинически эта стадия проявляется постепенным угнетением сознания больного, которое, однако, полностью в эту фазу не исчезает. Речь больного постепенно становится бессвязной. Кожа больного краснеет. Пульс и дыхание незначительно учащаются. Зрачки по размеру такие же, как и до начала операции, реагируют на свет. Самое главное изменение в эту стадию касается болевой чувствительности, которая практически исчезает. Остальные виды чувствительности сохранены. В эту стадию оперативных вмешательств, как правило, не выполняют, но можно проводить небольшие поверхностные разрезы и вправление вывихов.

Вторая стадия

Стадия возбуждения. В эту стадию больной теряет сознание, но происходит усиление двигательной и вегетативной активности. Больной не отдает отчета в своих поступках. Его поведение можно сравнить с поведением человека, находящегося в состоянии сильного алкогольного опьянения. Лицо больного краснеет, напрягаются все мышцы, набухают вены шеи. Со стороны дыхательной системы происходит резкое учащение дыхания, может наблюдаться кратковременная его остановка в связи с гипервентиляцией. Усиливается секреция слюнных и бронхиальных желез. Артериальное давление и частота пульса повышаются. В связи с усилением рвотного рефлекса может наблюдаться рвота.

Нередко у больных возникает непроизвольное мочеиспускание. Зрачки в эту стадию расширяются, реакция их на свет сохранена. Длительность этой стадии при проведении эфирного наркоза может достигать 12 мин, причем наиболее выражено возбуждение у больных, длительно злоупотреблявших алкоголем, и наркоманов. Эти категории пациентов нуждаются в фиксации. У детей и женщин эта стадия практически не выражена. При углублении наркоза пациент постепенно успокаивается, наступает следующая стадия наркоза.

Третья стадия

Стадия наркозного сна (хирургическая). Именно на этой стадии проводятся все оперативные вмешательства. В зависимости от глубины наркоза различают несколько уровней наркозного сна. На всех из них полностью отсутствует сознание, но системные реакции организма имеют отличия. В связи с особой важностью этой стадии наркоза для хирургии целесообразно знать все ее уровни.

Признаки первого уровня , или стадии сохранных рефлексов.

1. Отсутствуют только поверхностные рефлексы, гортанный и роговичный рефлексы сохранены.

2. Дыхание спокойное.

4. Зрачки несколько сужены, реакция на свет живая.

5. Глазные яблоки плавно двигаются.

6. Скелетные мышцы находятся в тонусе, поэтому при отсутствии миорелаксантов операции в брюшной полости на этом уровне не проводят.

Второй уровень характеризуется следующими проявлениями.

1. Ослабевают и затем полностью исчезают рефлексы (гортанно-глоточный и роговичный).

2. Дыхание спокойное.

3. Пульс и артериальное давление на донаркозном уровне.

4. Зрачки постепенно расширяются, параллельно с этим происходит ослабевание их реакции на свет.

5. Движения глазных яблок нет, зрачки устанавливаются центрально.

6. Начинается расслабление скелетных мышц.

Третий уровень имеет следующие клинические признаки.

1. Рефлексы отсутствуют.

2. Дыхание осуществляется только за счет движений диафрагмой, поэтому неглубокое и учащенное.

3. Артериальное давление снижается, частота пульса растет.

4. Зрачки расширяются, и их реакция на обычный световой раздражитель практически отсутствует.

5. Скелетные мышцы (в том числе межреберные) полностью расслаблены. В результате этого часто происходит отвисание челюсти, могут пройти западение языка и остановка дыхания, поэтому анестезиолог в этом периоде всегда выводит челюсть вперед.

6. Переход пациента на этот уровень наркоза опасен для его жизни, поэтому при возникновении подобной ситуации необходимо скорректировать дозу наркотизатора.

Четвертый уровень ранее называли агональным, поскольку состояние организма на этом уровне, по сути дела, критическое. В любой момент из-за паралича дыхания или прекращения кровообращения может наступить смерть. Пациент нуждается в комплексе реанимационных мероприятий. Углубление наркоза на этой стадии – показатель низкой квалификации анестезиолога.

1. Отсутствуют все рефлексы, нет реакции зрачка на свет.

2. Зрачки максимально расширены.

3. Дыхание поверхностное, резко учащено.

4. Тахикардия, пульс нитевидный, артериальное давление значительно понижено, может не определяться.

5. Тонус мышц отсутствует.

Четвертая стадия

Наступает после прекращения подачи наркотизатора. Клинические проявления этой стадии соответствуют обратному развитию таковых при погружении в наркоз. Но они, как правило, протекают более быстро и не столь резко выражены.

Масочный наркоз. При этом виде наркоза анестетик в газообразном состоянии подается в дыхательные пути пациента через маску специальной конструкции. Пациент может дышать сам, или же газовая смесь подается под давлением. При проведении ингаляционного масочного наркоза необходимо заботиться о постоянной проходимости дыхательных путей. Для этого существует несколько приемов.

2. Выведение нижней челюсти вперед (препятствует западению языка).

3. Установление ротоглоточного или носоглоточного воздуховода.

Масочный наркоз достаточно тяжело переносится больными, поэтому используется не так часто – при небольших оперативных вмешательствах, которые не требуют миорелаксации.

Преимущества эндотрахеального наркоза . Это обеспечение постоянной устойчивой вентиляции легких и предупреждение закупорки дыхательных путей аспиратом. Недостаток – более высокая сложность выполнения данной процедуры (при наличии опытного анестезиолога данный фактор не имеет особого значения).

Эти качества эндотрахеального наркоза обусловливают область его применения.

1. Операции с повышенным риском аспирации.

2. Операции с применением миорелаксантов, особенно торакальных, при которых часто может возникнуть потребность раздельной вентиляции легких, что достигается применением двухпросветных интубационных трубок.

3. Операции на голове и шее.

4. Операции с поворотом тела на бок или живот (урологические и др.), при которых самостоятельное дыхание резко затрудняется.

5. Длительные оперативные вмешательства.

В современной хирургии сложно обойтись без применения миорелаксантов.

Эти препараты используются для проведения наркоза при интубированной трахее, полостных операциях, особенно при проведении оперативных вмешательствах на легких (интубация трахеи двухпросветной трубкой позволяет проводить вентиляцию только одного легкого). Они обладают свойством потенцировать действие других компонентов наркоза, поэтому при их совместном применении концентрация анестетика может быть снижена. Помимо наркоза, они используются в лечении столбняка, экстренной терапии ларингоспазма.

Для проведения комбинированного наркоза одновременно применяется несколько препаратов. Это либо несколько препаратов для ингаляционного наркоза, либо сочетание внутривенного и ингаляционного наркоза, либо применение анестетика и миорелаксанта (при вправлении вывихов).

В комбинации с наркозом используются и специальные методы воздействия на организм – управляемая гипотония и управляемая гипотермия. С помощью управляемой гипотонии добиваются снижения перфузии тканей, в том числе в зоне оперативного вмешательства, что приводит к минимизации кровопотери. Управляемая гипотермия или снижение температуры либо всего организма, либо его части приводят к снижению потребности тканей в кислороде, что позволяет проводить длительные вмешательства с ограничением или выключением кровоснабжения.

Особыми формами обезболивания являются нейролептаналгезия – использование для обезболивания сочетания нейролептика (дроперидола) и обезболивающего препарата (фентанила) – и атаралгезия – использование для обезболивания транквилизатора и обезболивающего препарата. Эти методы могут использоваться при небольших вмешательствах.

Электроаналгезия – специальное воздействие на кору головного мозга электрическим током, что приводит к синхронизации электрической деятельности коры в ? -ритме, который формируется и при наркозе.

Проведение наркоза требует присутствия специалиста-анестезиолога. Это сложнейшая процедура и очень серьезное вмешательство в функционирование организма. Правильно проведенный наркоз, как правило, не сопровождается осложнениями, но все же они случаются даже у опытных анестезиологов.

Количество осложнений наркоза чрезвычайно велико.

1. Ларингиты, трахеобронхиты.

2. Обструкция дыхательных путей – западение языка, попадание в дыхательные пути зубов, протезов.

3. Ателектазы легкого.

4. Пневмонии.

5. Нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы: коллапс, тахикардия, прочие нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции и остановки кровообращения.

6. Травматические осложнения при интубации (ранения гортани, глотки, трахеи).

7. Нарушения моторной деятельности желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, регургитация, аспирация, парез кишечника.

8. Задержка мочи.

9. Гипотермия.

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца он не ясен и в настоящее время . Существует несколько исторически значимых теорий наркоза :

Коагуляционная теория Кюна (1864 г.)

Анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушения функций нервных клеток.

Липоидная теория Германна (1866 г.)

Анестетики обладают тропностью к липоидам, которых много в нервных клетках. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем больше сродства к липоидной ткани, тем сильнее анестетик.

Теория поверхностного натяжения Траубе (1904-1913 гг.)

Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков.

Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.) и Ферворна (1912г.)

Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующем влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Гипоксическая теория (30-е годы ХХ столетия)

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате энергетики клеток.

Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.)

Анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризании и формирования процесса действия.

Мембранная теория Хобера (1907 г.) и Винтерштейна (1916г.)

Анестетики вызывают изменения физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na + , K + и Ca ++ , и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков, прежде всего, происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах, и особенно в межнейронных контактах. Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках .

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. Большой вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. ВВеденский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом . В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.